Historia natural enterocolitis necrozante (página 2)

A pesar de la disminución de la morbilidad y
mortalidad en la prematurez, el porcentaje de neonatos de peso
muy bajo con ECN perforada se mantiene entre 35 y 50%. Con
nuevas
tecnologías y técnicas
quirúrgicas la mortalidad ha disminuido en forma notoria.
En forma reciente se han diseñado nuevos protocolos
buscando su prevención: corticoides prenatales, inicio de
alimentación en forma temprana,
alimentación exclusiva con leche materna
y el uso de probióticos. Otras tecnologías, como
aumentar la actividad de la acetilhidrolasa del factor activador
plaquetario o el uso de antagonistas del factor activador
plaquetario no han sido evaluadas extensamente y son de
difícil acceso en países en vías de desarrollo.
Hay diversos estudios en los que se utilizó
Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium
infantis para prevenir la incidencia de enterocolitis con
resultados benéficos. Sin embargo, la dosis,
duración, seguridad y
eficacia
permanece en controversia. Tampoco existen en la literatura estudios en los
que utilicen probióticos multiespecie. A pesar de la baja
incidencia de esta patología es importante conocer
más allá de los factores de riesgo que se le
asocian, así como la prevención.

Desarrollo

La enterocolitis necrozante, (ENZ), se presenta como un
síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende
síntomas variados y variables,
como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces,
intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en
casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock. La
incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3
por 1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7,7% de los RN
ingresados en unidades neonatales. Es una patología que
afecta típicamente a prematuros, con un aumento de la
incidencia en el grupo de los
menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales.
La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con
un peso medio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de
ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si bien un
13% de los casos corresponde a RN a término. En este grupo
típicamente existe alguna patología asociada. No se
ha comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o
social. La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera
esporádica. Sin embargo, surge también en brotes
epidémicos temporales y geográficos en los cuales
se encuentran características diferentes, como mayor peso
al nacimiento, menor número de complicaciones y tasa
inferior de mortalidad. La edad de inicio de la enfermedad y la
gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y
la edad gestacional, con una mortalidad entre el 9-28% en las
series publicadas a partir de 1990. En estos
últimos años se ha asistido a una
disminución de la mortalidad por ECN, debido probablemente
a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de
pautas de alimentación estandarizadas en los RN
pretérmino y de bajo peso y a la instauración de
protocolos diagnóstico-terapéuticos.
(1).

El factor de riesgo más importante y consistente
es la prematurez relacionada con inmadurez de la mucosa
intestinal: las enzimas y
hormonas de la
mucosa están bajas antes de la semana 40, el sistema de
defensa intestinal es deficiente o disfuncional y la
autorregulación de la microcirculación es ineficaz.
Más de 90% de los neonatos con ECN reciben
alimentación enteral y se consideran factores de riesgo el
momento de inicio de la vía oral, tipo de alimento
(osmolaridad y concentración), volumen de la
fórmula que se inicia y la velocidad con
que ésta se administra. Se plantea que la
alteración del flujo sanguíneo intestinal (isquemia
y reperfusión) contribuye a generar los mecanismos fi
siopatológicos de la ECN en el neonato. En los
recién nacidos pretérmino se incluye la
persistencia del conducto arterioso, presencia de
catéteres arteriales umbilicales, apnea, exposición
fetal a la cocaína,
preeclampsia, hemorragia materna, rotura prematura de membranas y
edad materna. En los a término, la alteración del
flujo intestinal se vincula con asfixia al nacer,
exanguinotrasfusión, policitemia, cardiopatía
congénita y restricción del crecimiento
intrauterino. Como factor infeccioso se relaciona la
aparición de patrones de colonización bacteriana
intestinal muy diferentes en los pacientes prematuros
hospitalizados en la UCIN respecto de los recién nacidos a
término, los cuales podrían participar en la
manifestación de ECN. Los factores que influyen en los
procesos
inflamatorios, como el de necrosis tumoral, la interleucina 6 y
el activador de las plaquetas, juegan un papel importante.
Recientemente se demostró que la hipoclorhidria
concomitante a empleo de
bloqueadores del receptor de la histamina 2 es factor de riesgo.
(2).

Se ha demostrado que la falla en la barrera intestinal
por hipoxia o isquemia permite la absorción de bacterias o
toxinas bacterianas, las cuales provocarían la
liberación de citoquinas. Entre las más importantes
se enceuntran el Factor de Necrosis Tumoral (FNT) y el Factor de
Agregación Plaquetaria (FAP). El primero es elaborado por
los monocitos, macrófagos, linfocitos T y B: este factor
es capaz de estimular la liberación de interleucinas 1, 6
y 8, así como leucotrienos y tromboxanos, activando la
cascada de la coagulación e incrementando la permeabilidad
vascular vía toxicidad del endotelio vascular, lo que
produce coagulación intravascular diseminada y facilita la
necrosis de cualquier órgano, como en este caso el
intestino. A las acciones del
FNT se añaden las del FAP, el cual es un
fosfolípido secretado por los monocitos y el endotelio
vascular que estimula la adherencia de leucocitos y la
agregación plaquetaria, así como la producción de ácido
araquidónico y prostaglandinas. El FAP ocasiona
hipotensión, depresión
miocárdica y ulceración gástrica en
pacientes con síndrome de disfunción
orgánica múltiple. A estas acciones se suman
aquellas producidas por los denominados radicales libres
derivados del oxígeno
como el hidroxilo y el peróxido de hidrógeno, los cuales lesionan las
membranas celulares. Todos estos factores favorecerían la
necrosis del intestino por comportarse éste órgano
como una estructura
blanco en un evento que recuerda a una reacción de tipo
Sanarelli – Schwartzman. (3).

Después de la edad gestacional, los factores de
riesgo son ventilación mecánica, persistencia del conducto
arterioso y ataque de sepsis tardía, considerando que el
tratamiento con surfactante es asociado con una
disminución del riesgo, en estudios multicéntricos
recientes de infantes de muy bajo peso al nacer, aunque con
grandes variaciones entre los hospitales. (4).

En el infante prematuro una persistente y excesiva
activación de la transcripción del factor nuclear
(kappa) B podría llevar a la inflamación intestinal persistente,
lesión y ECN. (5).

El papel potencial de una colonización bacteriana
anormal e infección en el intestino del prematuro,
infecciones virales por rotavirus, adenovirus, coronavirus y
toravirus han sido raramente reportadas en infantes con ECN. Se
piensa en el posible papel de una infección viral con
astrovirus humano (HAstV), en un subgrupo de pacientes con ECN.
Recientemente Sharma et al., compararon infantes con ECN con y
sin la presencia de rotavirus. Con técnicas más
sensibles para la identificación de virus, La
gastroenteritis por HAstV se ha informado cada vez más en
infantes, especialmente en hospitales pediátricos y
centros de cuidado infantil. La enfermedad dura aproximadamente 4
días y es típicamente asociada con diarrea y
vómito y algunos
con distensión abdominal y deshidratación leve.
(6).

El estudio histopatológico reporta necrosis por
coagulación e inflamación del intestino del
lactante. Aunque puede abarcar todo el trayecto, las zonas
más afectadas son íleon y colon proximal. Suele
encontrarse intestino dilatado, con paredes muy delgadas y
algunas zonas hemorrágicas y con depósito de
fibrina. Se encuentran habitualmente perforaciones y zonas de
necrosis transmural sobre el borde antimesentérico.
Aparecen también zonas con burbujas subserosas que
corresponden a zonas de neumatosis.

El hallazgo histológico más frecuente es
el de necrosis por coagulación (isquémica) hasta en
75% de los pacientes, que puede ser transmural o limitada a la
mucosa. Abundan zonas de hemorragia, inflamación,
ulceración y edema. En ocasiones aparecen microtrombos en
los vasos de pequeño calibre. Es frecuente el hallazgo de
neumatosis cistoide submucosa que se encuentra también a
nivel de ganglios mesentéricos. Un pequeño
porcentaje presentan signos de
inflamación aguda. Los cambios regenerativos, con tejido
de granulación y fibrosis son también frecuentes, y
si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis.
La ECN se presenta con signos y síntomas digestivos y
sistémicos. El hallazgo más precoz suele ser un
cambio en la
tolerancia
alimentaria en un niño prematuro, con buena evolución hasta ese momento y que comienza
a presentar restos gástricos. Los síntomas
sistémicos asociados son inespecíficos y con un
rango amplio de agudeza y gravedad en su presentación.
Desde aparición de apneas, alteración del
patrón respiratorio, distermia, inestabilidad
hemodinámica con bradicardias, hasta hipotensión,
letargia o shock séptico y CID. Desde el punto de
vista gastrointestinal, la ECN se presenta con distensión
abdominal, restos gástricos, abdomen doloroso,
vómitos, diarrea
o hematoquecia.

En 1978, Bell y cols. elaboraron un sistema
clínico de estadiaje útil para comparar casos
más que para orientar el tratamiento: • Etapa I:
sospecha. • Etapa II: enfermedad definida (signos
radiológicos positivos). • Etapa III: enfermedad
avanzada: shock séptico y neumoperitoneo.
Posteriormente, Walsh y Kliegman modificaron estos criterios en
un intento de realizar una clasificación que tuviera
valor
terapéutico en base al estadio clínico. Ante la
sospecha clínica de ECN se debe de realizar un hemograma.
No hay ningún dato específico en lo que respecta al
recuento leucocitario, si bien la leucopenia se asocia a peor
pronóstico. Con frecuencia existe trombopenia que conlleva
riesgo de sangrado. En estos casos resulta preceptivo realizar un
estudio completo de coagulación. La trombopenia se asocia
a necrosis intestinal y empeoramiento clínico. Por el
contrario, la recuperación de la cifra de plaquetas es un
signo de mejoría clínica. Otros signos de necrosis
intestinal, también asociados a sepsis, son la acidosis
metabólica y la hiponatremia. En las heces se puede
investigar sangre oculta, si bien se trata de un hallazgo
confirmatorio, es inespecífico. También es
recomendable investigar cuerpos reductores, cuya aparición
nos informa de una malabsorción de carbohidratos,
frecuentemente asociada a la ECN. Otros hallazgos
bioquímicos inespecíficos son la elevación
sérica de la PCR y alfa-1- glicoproteína o de la
alfa-1-antitripsina en heces. Ante la posibilidad de sepsis se
deben recoger cultivos (hemocultivo, cultivo de LCR según
los casos y coprocultivo). Si la sospecha es de Clostridium
difficile son necesarios cultivos específicos y
determinación de toxina. Ocasionalmente, en aquellos casos
que cursen con ascitis importante o que se sospeche peritonitis,
puede recogerse líquido por paracentesis para cultivo y
Gram.

Para confirmar el diagnóstico es esencial
realizar una radiografía de abdomen, también
útil en el seguimiento del cuadro. En etapas iniciales de
sospecha, los signos radiográficos son habitualmente
inespecíficos, incluyendo dilatación de asas,
distensión y en ocasiones edema de pared, constituyendo
éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis
intestinal aparece hasta 95% de los casos, como signo
radiológico que define la enfermedad. Se manifiesta por
burbujas de gas intramural o
en forma lineal y representa el acúmulo de gas producto del
metabolismo
bacteriano. Con más frecuencia se observa en el cuadrante
inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro
cuadrantes (neumatosis severa), como un signo de extensión
del proceso y mal
pronóstico. Cuando este gas se extiende a través de
venas y linfáticos al territorio de la vena porta, aparece
un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30% de
los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad y
extensión de la enfermedad.

El 55% de los pacientes con necrosis panintestinal
presentan aire en porta;
más frecuente en RN menores de 1.500 g y relacionado con
el uso de fórmulas lácteas especiales, la
administración de vitamina E y el uso de aminofilina o
de catéteres en la arteria umbilical. Los signos de
neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se
produce una perforación intestinal libre, con aumento de
la mortalidad. También la presencia de un asa centinela en
la radiografía, en ausencia de aire libre intraperitoneal
pueden indicar necrosis intestinal y/o perforación. Hasta
en un 12% de los casos se han descrito perforaciones ocultas ya
sea por mala técnica radiológica,
perforación retroperitoneal, oclusión precoz de la
perforación o escasez de gas
intraluminal. El aire libre se detecta en zonas no declives y a
menudo define el ligamento falciforme hepático y las asas
intestinales.

Diversos autores han destacado el valor de la
ecografía para el diagnóstico precoz de gas en vena
porta antes de su aparición en radiografías
simples, así como engrosamiento de la pared, existencia de
aire intramural y en estadios más avanzados signos de
necrosis intestinal. Sin embargo, la ausencia de estos hallazgos
no excluye la enfermedad. Debe considerarse la
ultrasonografía como un método
útil en el diagnóstico de la enfermedad cuando
existe sospecha clínica no confirmada
radiológicamente.

El tratamiento médico consiste en medidas de
soporte, reposo intestinal, nutrición parenteral,
antibioterapia y corrección de las alteraciones
hematológicas y/o electrolíticas que pudieran estar
presentes. Medidas específicas son la dieta absoluta,
descompresión intestinal con aspiración,
reposición de líquidos considerando pérdidas
a un tercer espacio, aporte calórico adecuado mediante
nutrición parenteral y antibióticos endovenosos de
amplio espectro. Deben suspenderse todos los fármacos
relacionados como posibles factores de riesgo. Como medidas de
soporte se incluye la asistencia respiratoria temprana ante la
aparición de episodios de apneas o patrón
respiratorio acidótico, la corrección de la
acidosis, hiponatremia o trombopenia.

La acidosis metabólica persistente es un
indicador de progresión de la lesión intestinal e
incluso necrosis. Se debe asegurar una perfusión y
transporte de
oxígeno adecuados, con un aporte suficiente de
líquidos y manteniendo el nivel de hematócrito >
35%. Puede ser necesario el uso de agentes inotrópicos. La
dopamina a dosis bajas puede ser de ayuda para mejorar la
perfusión sistémica y aumentar el flujo
mesentérico. Habitualmente la ampicilina y gentamicina
constituyen un tratamiento adecuado, debiendo asociar
clindamicina o metronidazol ante la sospecha de gérmenes
anaerobios, si bien la clindamicina ha sido relacionada con un
aumento de la frecuencia de estenosis postenterocolíticas.
El seguimiento incluye la monitorización clínica,
analítica y radiografías seriadas.

La dieta absoluta y la antibioticoterapia han de
mantenerse durante 10-14 días, con introducción progresiva de aporte enteral a
partir de ese momento con fórmulas hipoosmolares de
hidrolizado de proteínas.
Se ha descrito que los aportes enterales con factores
tróficos como la glutamina pueden ser de ayuda en la
restauración del funcionalismo
intestinal. En los pacientes en los que la enfermedad progresa
con necrosis de pared intestinal y perforación es
necesaria la intervención quirúrgica urgente debido
al rápido deterioro que esto supone. La decisión es
clara en aquellos en que se detecta la presencia de
neumoperitoneo. Sin embargo, está demostrado que la
necrosis y/o perforación ocurren en ocasiones sin
evidencia radiológica de aire libre por lo que las
indicaciones quirúrgicas deben ser valoradas y ampliadas.
En el caso de zonas de necrosis o perforación más o
menos localizadas el método más seguro consiste
en la resección del intestino afectado y derivación
proximal con fístula mucosa o cabos separados. La
realización de anastomosis primaria es discutida y se
reserva para aquellos pacientes que presentan una lesión
muy localizada sin afectación distal o en los que
precisarían una derivación yeyunal alta por los
problemas que
suponen este tipo de estomas.

Más compleja es la actitud ante
el hallazgo quirúrgico de zonas de necrosis extensas y
parcheadas que a menudo se asocian a perforaciones
múltiples; en este caso, la resección se restringe
a las zonas de necrosis definidas. El intestino de viabilidad
dudosa se conserva, cerrando los cabos y realizando una nueva
laparotomía en 48-72 horas para comprobar la
definición de las áreas de necrosis realizando
entonces una derivación o en el caso ideal, anastomosis
primaria.

En 1989 Moore describió una actitud que
denominó "Drain, patch and wait", que consiste en
sutura de las perforaciones, gastrostomía y
establecimiento de drenajes peritoneales bilaterales;
posteriormente trataba las frecuentes fístulas
(cutáneas y entéricas) con tratamiento conservador
o quirúrgico. La necrosis panintestinal representa el caso
más grave en la cual la resección completa del
intestino afectado condena a la necesidad de una nutrición
parenteral prolongada con un elevadísimo índice de
mortalidad. En estos pacientes se han realizado drenajes sin
resección y revisión posterior si el paciente
sobrevive, y resecciones extensas con derivación, con
resultados desalentadores.

En 1975 Marshall describió la colocación
de drenajes peritoneales en pacientes con neumoperitoneo
realizando laparotomía en 24-48 horas si continuaba el
deterioro clínico o a medio plazo para tratar las
complicaciones. Desde entonces, varios autores han utilizado esta
técnica en pacientes muy inestables, especialmente en
menores de 1.000 gramos como un método temporal en espera
de una mejoría que permita una actitud más
agresiva, siendo en ocasiones el tratamiento definitivo. Aparte
de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones
hidroelectrolíticas y las derivadas del
proceso de sepsis cabe destacar las siguientes: • Fallo
orgánico multisistémico (MSOF): fallo de varios
sistemas con
deterioro de funciones
respiratoria, hepática, renal, hematológica y
cardíaca tras sepsis, trauma y otras causas. Ha sido
ampliamente descrito en procesos de ECN en RN prematuros de bajo
peso, con una incidencia de más del 80%. • Hemorragia
hepática intraoperatoria: grave complicación
intraoperatoria con una incidencia del 11,8%. Se ha relacionado
con los volúmenes de fluidos preoperatorios administrados
y la presencia de hipotensión, siendo más frecuente
en pacientes de bajo peso y prematuros y constituye una causa
importante de mortalidad quirúrgica.

• Fístulas: las fístulas
cutáneas durante el curso de la enfermedad no son
infrecuentes, y a menudo consecuencia de

los drenajes peritoneales. Las fístulas
enteroentéricas han sido descritas con mucha menor
frecuencia y se piensa que ésta puede ir en aumento al
hacerlo los pacientes con necrosis intestinal extensa.

• Abscesos: en RN, el epiplón es de mucho
menor tamaño respecto al niño mayor y la distribución de vísceras abdominales
también varía, aunque se desconoce en qué
medida estos factores influyen en la localización de una
infección abdominal. La capacidad inmunológica
disminuida también influye en que la mayoría de los
pacientes presenten peritonitis difusa y baja incidencia en la
formación de abscesos.

• Síndrome de intestino corto: es la
complicación más grave a largo plazo, y al igual
que la supervivencia de enfermos con necrosis extensa,
está aumentando su incidencia. Se ha descrito una
incidencia menor en aquellos pacientes tratados con
drenajes peritoneales o revisiones secundarias, probablemente
debido a una mejor delimitación de las zonas de
necrosis.

• Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en
10-25%, con un 14-32% si se tienen en cuenta sólo los
pacientes sometidos a tratamiento médico, y casi el doble
en aquellos en los que se realiza drenaje peritoneal frente a los
que se realiza resección. La localización
más frecuente es a nivel cólico siendo más
raras las ileales. La letalidad en neonatos intervenidos
quirúrgicamente por ECN es más alta que la
registrada en aquéllos intervenidos para corregir alguna
otra anomalía gastrointestinal. (1,7)

Un grupo de recién nacidos padece enterocolitis
ulcerante de la infancia (EI)
en la que hay una panenteritis con marcado envolvimiento
oral-anal y profundo como las úlceras a lo largo de la
mucosa del colon, los pacientes con EI tienen una
inmunodisregulación primaria determinada
genéticamente todavía indefinida, eso los
predispone a la enfermedad intestinal y después al
desarrollo de proliferación linfomatosa. La
exposición inmune es más grande en el intestino del
neonato durante la colonización del intestino y el manejo
inmune deficiente puede resultar en una enterocolitis agresiva.
(8).

La flora bacteriana intestinal es un factor importante
de las defensas del niño contra infecciones bacterianas.
El intestino es estéril al nacimiento y la microflora se
adquiere al momento del parto y
días subsiguientes. La colonización inicial genera
un microambiente anaeróbico que permite el crecimiento de
anaerobios estrictos.

La diferencia de gérmenes posteriores depende de
diversos factores siendo uno de los más importantes la
dieta recibida por el recién nacido. El intestino tiene un
balance delicado entre los componentes de la flora intestinal.
Unas bacterias son consideradas benéficas (bifidobacterias
y lactobacilos), otras benignas (ciertas enterobacterias,
metanógenas y especies sacarolíticas de
Clostridium y Bacteroides) y otras suprimen el
sobrecrecimiento de las que son peligrosas para la salud humana
(Bacteroides proteolíticos, Clostridium
difficile, Clostridium perfrigens, bacterias
reductoras de sulfato y especies patogénicas de las
enterobactericeas).

En RN alimentados en forma exclusiva con leche materna,
el germen predominante son las bifidobacterias, con 1% de
enterobacteríaceas; en niños
alimentados en forma artificial, la flora es compleja, e incluye
bifidobacterias, clostridium, estreptococos y
Bacteroides. Cuando el niño es destetado, la
flora es similar a la del adulto.

Las especies bacteriana facultativas predominantes en la
materia fecal
(MF) de prematuros en cuidado intensivo son Estaphilococcus
aureus, estafilococo coagulasa negativo,
enterobacteriáceas semejantes a Klebsiella y
enterococos. El Clostridium es el anaerobio más
frecuente y Candida el hongo más encontrado. Los
probióticos en el intestino actúan al parecer por
producir moléculas antibióticas que impiden
colonización bacteriana al competir con los mismos
glicoconjugados en la superficie epitelial; al metabolizar
nutrientes en ácidos
grasos que modifican los ácidos biliares, creando un
medio ambiente
local que desfavorece el crecimiento de gérmenes
entéricos; por su unión al epitelio intestinal
realza la respuesta de anticuerpos secretores a través de
un engrosamiento de la barrera y aumentar las células T
colaboradoras, al disminuir el pH intestinal,
lo que protege de la infección intestinal y previene la
translocación bacteriana (citokinas) intestinal. El usar
probióticos en prematuros parece que reduce el
reservorio intestinal de especies patogénicas,
mejoran la tolerancia de la nutrición enteral, y
así reducen la utilización de soporte parenteral,
incrementa la barrera mucosa intestinal a bacterias y a los
productos
bacterianos, y autorregulan el flujo sanguíneo intestinal.
Además, llevan a mejoría de nutrición,
reducción en la incidencia de sepsis y uso de
antibióticos y prevención de la enterocolitis. El
riesgo de sepsis por probióticos es menor a 1 caso por
millón. La colonización bacteriana intestinal
adecuada con bifidobacterias y lactobacilos actúa al
realzar la barrera protectora mucosa, modificar la respuesta
inmune sistémica, generar exclusión competitiva de
bacterias no deseables, facilitar la degradación de
proteínas y carbohidratos, inducir la producción de
vitaminas y
butiratos, y favorecer la diferenciación
mucosa.(9).

La evidencia parece prestar el apoyo ahora al uso de
probióticos para recién nacidos pretérmino
de <33 semanas de gestación y aquéllos con muy
bajo peso al nacer para la prevención de ECN. Sin embargo,
son requeridas más investigaciones para definir y
optimizar la opción del tipo de probiótico (s) y la
dosis y tiempo de las intervenciones, así como para
detectar los efectos adversos potenciales de tales tratamientos.
(10).

Conclusiones

La cardiopatía isquémica es una de las
principales causas de muerte en
nuestro país, a pesar de su descenso. La mortalidad
isquémica coronaria es mayor en los pacientes de
más edad. La función
renal se muestra como un
marcador de riesgo de mortalidad, coincidiendo con estudios
realizados con anterioridad como el de Walsh et al., en el que
también encuentran esta relación. Entre el 40 y 50%
de los pacientes con IRC fallecen por causa cardiaca. Se sabe que
la IRC acelera el proceso aterosclerótico, la gravedad y
la mortalidad, ya que aumenta el grosor de la pared vascular y
facilita el depósito de calcio. Martínez et al.,
encontraron esta misma tendencia, que relacionan con una edad
diez años menor en los fumadores. Este hecho es conocido
como la "paradoja de los fumadores" ya que en numerosos estudios
se encuentra un menor riesgo de fallecer en los fumadores en
relación con otras características que presentan
como una menor edad y menor presencia de diabetes y de
hipertensión. Al ajustar por estos factores
de riesgo no se encuentra relación entre el tabaco y la
mortalidad, los predictores de mortalidad por cardiopatía
isquémica son: edad mayor de 60 años, ACV, diabetes
e hiperglucemia, IRC, creatinina superior a 1,2 mg/dl,
ácido úrico superior a 7,2 mg/dl y
fibrinógeno mayor de 600 mg/dl.

En la regresión logística los predictores de mortalidad
son: vivir solo y la TAS. La hipertensión sistólica
aislada (HSA) es un hallazgo frecuente en la práctica
clínica, e impone un riesgo mayor de morbimortalidad
cardiovascular (CV) que la variedad combinada o diastólica
de hipertensión arterial (HTA)1 y su tratamiento modifica
el pronóstico favorablemente. Puesto que su prevalencia se
incrementa con la edad y en nuestro medio la esperanza de vida es
gradualmente mayor, esta patología afecta a un
número creciente de sujetos mayores de 50 años. En
el presente trabajo se ha
abordado el tratamiento preventivo y correctivo de los factores
de riesgo y la misma cardiopatía isquémica, con la
finalidad de mantener al día el manejo de esta
entidad.

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Autor:

Dr. Edgar Bravo Sosa

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL

DELEGACIÓN VERACRUZ SUR

CEPE

HOSPITAL GENERAL REGIONAL DE
ORIZABA

DR. IGNACIO GARCÍA TELLEZ

MÉDICO RESIDENTE DE PRIMER
AÑO DE MEDICINA
FAMILIAR

DICIEMBRE 2008